Hypotension orthostatique

• L’hypotension orthostatique est fréquente, surtout après 65 ans, et peut être asymptomatique.

• Causes fréquentes : iatrogénie (médicaments), diabète, maladies neurodégénératives, alcoolisme chronique.

• Le diagnostic repose essentiellement sur la mesure conjointe de la PA et de la FC en décubitus puis en orthostatisme.

• Les symptômes sont principalement neurologiques (malaise, syncope, troubles visuels), parfois musculaires (douleurs cervicales, scapulaires).

• Le traitement associe éducation physique, contention veineuse, réadaptation diététique et agents pharmacologiques (fludrocortisone, midodrine).

• L’hypertension de décubitus constitue souvent le principal facteur limitant du traitement.

I95.1 — Hypotension orthostatique

Définition

L’hypotension orthostatique (HO) se définit comme une baisse persistante de la pression artérielle (PA) d’au moins 20 mmHg pour la systolique ou d’au moins 10 mmHg pour la diastolique dans les 3 minutes suivant le passage en position debout ou l’inclinaison à plus de 60° lors d’un Tilt Test.

• Chez un patient hypertendu, on retient une diminution d’au moins 30 mmHg de la systolique.

• L’HO est un facteur de risque cardiovasculaire indépendant, souvent associé à l’hypertension artérielle (HTA).

• La régulation de la tension artérielle repose essentiellement sur l’arc baroréflexe, le système veineux et le système rénine–angiotensine.

Cas qui ne relèvent pas strictement de l’hypotension orthostatique

• HO immédiate : chute tensionnelle brutale dans les 15 secondes suivant le lever, rapidement régressive.

• HO retardée : chute tensionnelle au-delà de 3 minutes ; pourrait être un stade précoce de l’HO classique.

• Hypotension postprandiale : baisse de la pression systolique d’au moins 20 mmHg dans les 2 heures suivant un repas. Elle peut coexister avec une HO « vraie ».

• Tachycardie posturale (POTS) : accélération de la fréquence cardiaque de plus de 30 battements/min (ou 40 battements/min chez les 12-19 ans) dans les 10 minutes suivant la mise en orthostatisme sans baisse tensionnelle associée.

Épidémiologie

• La prévalence de l’HO chez les sujets de plus de 65 ans est d’environ 5 %, avec une tendance à augmenter avec l’âge [6–8].

• L’association à l’HTA est fréquente.

• Dans certaines populations spécifiques, la prévalence est plus élevée :

  • Diabète de type 2 : près de 7,4 % [9].

  • Diabète de type 1 : environ 8,4 % [9].

  • Maladie de Parkinson : près de 18 %.

  • Atrophie multisystématisée : jusqu’à 81 %.

• L’HO est associée à une augmentation de la mortalité globale et du risque d’événements cardiovasculaires (angor, AVC) [8,10–12].

Clinique

Les signes sont liés à la baisse de débit sanguin vers le cerveau et d’autres organes lors du passage en position debout (ou après un exercice, une station debout prolongée) :

• Malaise, étourdissements, sensation de tête vide.

• Baisse de la vigilance, ralentissement intellectuel.

• Troubles visuels (vision floue).

• Douleurs cervicales ou scapulaires (hypoperfusion musculaire).

• Syncope ou pré-syncope.

Mesure indispensable : prendre la pression artérielle et la fréquence cardiaque d’abord en décubitus (5 minutes), puis après 1 et 3 minutes de station debout.

Le Tilt Test peut compléter l’évaluation, en particulier si le diagnostic est difficile ou en cas de syncope.

Éléments à rechercher

• Antécédents personnels : diabète, maladie neurologique (Parkinson, atrophie multisystématisée), maladie cardiaque, HTA, etc.

• Traitements en cours : diurétiques, dérivés nitrés, antidépresseurs tricycliques, agonistes dopaminergiques…

• Examen clinique complet : signes d’atteinte neurologique périphérique ou centrale, troubles cardiaques, signes d’hypovolémie (pli cutané, etc.).

• ECG systématique.

• Bilan biologique minimal : NFS (anémie ?), ionogramme, glycémie, créatinine, TSH…

Diagnostics différentiels

• Tachycardie posturale (POTS) : pas de chute tensionnelle mais FC augmente > 30 bpm. Souvent chez la femme jeune, association possible avec syndrome de fatigue chronique, SED, etc.

• Hypotension postprandiale : chute tensionnelle dans les 2 heures suivant le repas.

• Malaise vagal : associé à une bradycardie, souvent déclenché par émotions, chaleur, station debout prolongée, etc.

• Hypersensibilité du sinus carotidien : reproduction du malaise par massage carotidien (bradycardie et chute tensionnelle).

La classification classique repose sur l’analyse de la variation de la fréquence cardiaque à l’orthostatisme :

HO « sympathicotoniques » (FC augmente > 15 bpm)

• Physiologiques : grossesse, efforts prolongés (marathons), vols spatiaux.

• Iatrogènes / toxiques : diurétiques, vasodilatateurs (dérivés nitrés), antidépresseurs tricycliques, IMAO, agonistes dopaminergiques (piribédil, ropinirole), chimiothérapies, alcool chronique (stade initial).

• Hypovolémie vraie ou efficace : hémorragie, déshydratation, varices importantes…

• Pathologies cardiaques : rétrécissement aortique serré, cardiomyopathie obstructive, myxome…

• Endocriniennes : diabète (phase initiale de neuropathie), hyper-/hypothyroïdie, insuffisance surrénale, etc.

• Infectieuses : tétanos, syndrome de fatigue post-viral.

• Neurologiques : syndrome de Guillain-Barré, traumatisme médullaire (paraplégie, tétraplégie).

• Génétiques : syndrome d’Ehlers-Danlos, déficit en dopamine β-hydroxylase…

HO « asympathicotoniques » (dysautonomiques, FC augmente < 15 bpm)

• Alcoolisme chronique (stade évolué).

• Infections : VIH, tabès, maladie de Hansen, botulisme, maladie de Chagas…

• Maladies systémiques : diabète (stade avancé), amyloses (AL, transthyrétine), connectivites (lupus, Gougerot-Sjögren), Biermer…

• Neurologiques :

  • Maladie de Parkinson (évolution avancée), atrophie multisystématisée (Shy-Drager), démences à corps de Lewy, syndrome de Steele-Richardson…

  • Dysautonomies pures (Bradbury-Eggleston).

  • Dysautonomie familiale héréditaire (syndrome de Riley-Day).

Mesures non pharmacologiques

1. Éducation posturale

   • Se lever progressivement (passer par la position assise quelques minutes).

   • Éviter la station debout prolongée, surtout en ambiance chaude.

2. Mesures physiques

   • Surélever la tête du lit (10–20°) pour réduire le risque d’HTA nocturne.

   • Porter des bas ou des bandes de contention allant jusqu’à la taille (pour limiter la stase veineuse).

   • Exercer régulièrement une contraction isométrique des cuisses (croiser les jambes, etc.).

3. Mesures diététiques

   • Boire suffisamment (2–2,5 L par jour). Une ingestion rapide de 450 mL d’eau peut activer le sympathique et augmenter la PA.

   • Augmenter l’apport sodé (si fonction cardiaque le permet).

   • Éviter les repas trop riches en glucides, fractionner les prises alimentaires, limiter l’alcool (notamment si hypotension postprandiale).

   • Caféine (café) avant le repas pour certains patients.

Traitements pharmacologiques

1. Fludrocortisone (9α-fluorocortisone)

   • Augmente la volémie et les résistances vasculaires périphériques.

   • Dose habituelle : 100–200 µg/j (en commençant à 50 µg).

   • Effets indésirables : œdèmes, hypokaliémie, HTA de décubitus, décompensation cardiaque.

2. Midodrine

   • Agoniste α1-adrénergique (vasoconstriction artérielle et veineuse).

   • Posologie habituelle : 20–30 mg/j (en 3 prises).

   • Efficace sur la TA en station debout et sur les symptômes, mais effets indésirables fréquents (HTA de décubitus, céphalées, impériosités urinaires, prurit…).

   • Contre-indiquée en cas de cardiopathie sévère, artériopathie, insuffisance rénale avancée.

3. Médicaments de deuxième ligne

   • Érythropoïétine : surtout chez les patients anémiés, améliore l’HO et l’hématocrite.

   • Analogues de la somatostatine (octréotide) : intéressants si composante postprandiale.

   • Droxidopa (LDOPS) : métabolisée en noradrénaline ; autorisée aux États-Unis mais non disponible en France.

   • Atomoxétine : inhibiteur de la recapture de la noradrénaline ; résultats prometteurs dans quelques études.

4. Efficacité incertaine ou limitée

   • Pyridostigmine : bénéfice modeste.

   • AINS (ex. : indométacine) : action partielle, rarement utilisables au long cours.

   • Yohimbine : parfois utilisée en association, efficacité variable.

Stratégie pratique

• Première intention : mesures physiques + fludrocortisone.

• Deuxième ligne : midodrine (en surveillant l’HTA de décubitus).

• Troisième ligne : érythropoïétine, octréotide (forme postprandiale).

• Adapter/arrêter si possible les médicaments responsables d’HO (ex. : diurétiques, vasodilatateurs).

• Surveiller l’éventuelle hypertension nocturne par mesure ambulatoire de la PA ou automesures.