Hypokaliémie

• Définition :

  • Hypokaliémie = kaliémie < 3,5 mmol/L ;

  • Sévère si < 2,5 mmol/L ou avec signes ECG.

• Étiologies : Déficit d’apport, transfert intracellulaire/ extracellulaire, pertes rénales ou digestives.

• Signes cliniques : Neuromusculaires (faiblesse musculaire, paralysie, iléus) ; cardiaques (allongement QT, torsades de pointe).

• Examens complémentaires : Confirmation biologique, ECG, kaliurèse.

• Prise en charge : Supplémentation en potassium (orale ou IV), correction des causes et cofacteurs (hypomagnésémie).

E87.6 — Hypokaliémie

Signes neuromusculaires

• Faiblesse musculaire, crampes, myalgies.

• Paralysie ascendante pouvant atteindre le diaphragme.

• Iléus paralytique ou constipation (atteinte des muscles lisses).

Signes cardiaques

• ECG :

  • Diminution/amplitude négative des ondes T.

  • Sous-décalage ST, augmentation des ondes U.

  • Allongement QT, troubles du rythme supraventriculaires ou ventriculaires (extrasystoles, torsades de pointe, fibrillation ventriculaire).

Facteurs aggravants

• Bradycardie, hypercalcémie, hypomagnésémie.

Éliminer une étiologie évidente

• Insuline,

• Stimulation β2 adrénergique ou traitement par β2-agonistes,

• Alcalose,

• Iatrogénie.

Mécanismes principaux

1. Déficit d’apport :

   • Anorexie mentale, apport alimentaire < 3 g/j (rare isolément).

2. Transfert intracellulaire → extracellulaire :

   • Alcalose métabolique/respiratoire.

   • Insuline ou excès β-adrénergique (salbutamol, adrénaline).

   • Stimulation hématopoïétique rapide (EPO, correction anémie).

3. Pertes rénales ou digestives :

   • Digestives : Diarrhée aiguë/chronique, vomissements, aspiration gastrique.

   • Rénales : Diurétiques de l’anse/thiazidiques, hyperaldostéronisme (primaire/secondaire), tubulopathies (syndromes de Bartter, Gitelman), polyuries osmotiques, hypomagnésémie.

En pratique

• Hypokaliémie + HTA : Rechercher un hyperminéralocorticisme (hyperaldostéronisme, hypercorticisme).

• Hypomagnésémie : Favorise une fuite urinaire de potassium et complique la correction.

Les examens complémentaires nécessaires sont :

ECG systématique

• Identifier les anomalies caractéristiques : ondes U, allongement QT, troubles du rythme.

Kaliurèse

• Kaliurèse basse (< 20 mmol/L) : Perte extrarénale (digestive).

• Kaliurèse élevée (≥ 40 mmol/L) : Fuite rénale.

Kaliémie < 3 mmol/L et/ou signes ECG

• Adresser aux urgences.

Kaliémie > 3 mmol/L sans signes ECG

• Traitement étiologique :

  • Arrêt des médicaments hypokaliémiants.

  • Correction des pertes digestives (diarrhées, vomissements).

• Traitement symptomatique :

  • Conseil alimentaire : aliments riches en potassium (fruits secs, légumes, viandes, chocolat).

  • Sels de potassium, par exemple:

    • Chlorure de potassium (Diffu-K®, 600 mg par gélules) 600–1200 mg 3x/j,

    • Chlorure de potassium (Kaléorid LP® 1000, 1000 mg par gélule) 1000 mg 3x/j,

    • La supplémentation orale peut atteindre 12 g par jour dans certains cas.

• Surveillance rapprochée de la kaliémie jusqu'à normalisation.

  • Être particulièrement vigilant si :

    • Insuffisance rénale associée,

    • Traitement concomitant par épargneurs potassiques, IEC ou ARA2, ciclosporine ou tacrolimus.

Supplémentation intraveineuse

• Indications :

  • Hypokaliémie sévère (< 2,5 mmol/L).

  • Présence de signes ECG.

  • Apport oral impossible (jeûne, malabsorption).

• Produit utilisé :

  • Chlorure de potassium sous forme d’ampoules concentrées à 10% (10 mL = 1 g ; 20 mL = 2 g).

• Précautions d’administration :

  • Débit maximal : 1 g/heure.

  • Dilution recommandée :

    • 4 g/L dans du soluté glucosé 5% ou du chlorure de sodium 0,9%.

    • Administration sur voie veineuse périphérique.

  • Alternatives pour limiter le volume :

    • Seringue électrique : 3 g dans 50 mL, débit ≤ 1 g/heure.

    • Si perfusion périphérique douloureuse : envisager une voie veineuse centrale.

  • Contre-indication : Bolus intraveineux (risque d’arrêt cardiaque irréversible).

Cas particuliers

1. Torsades de pointes associées :

   • Sulfate de magnésium IV : stabilisateur membranaire des cardiocytes.

2. Bradycardie associée :

   • Accélération du rythme par isoprénaline.

Points clés

• Adapter la voie d’administration et la concentration selon la gravité.

• Respecter les limites de débit pour éviter la veinotoxicité et les complications cardiaques.

• Associer la correction de l’hypomagnésémie si nécessaire.